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| 兔轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)elisa試劑盒 |
 品牌：原鑫生物
貨號(hào)：YX-147738
規(guī)格：48T/96T
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兔轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)elisa試劑盒 
兔轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)elisa試劑盒目的探討亞低溫預(yù)處理肝缺血再灌注損傷(HIRI)大鼠模型的保護(hù)作用機(jī)理。方法將40只SD大鼠分為4組:假手術(shù)(Sham)組、HIRI組、亞低溫處理(MH)組和MH+LY294002處理(MH+LY)組,每組10只,分別于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝組織標(biāo)本。采用Western Blot檢測(cè)大鼠肝組織中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表達(dá)水平。采用TUNEL法和Western Blot檢測(cè)分析肝組織中細(xì)胞凋亡和凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。采用ELISA試劑盒檢測(cè)肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)大鼠血清ALT、AST活性。計(jì)量資料多組間比較采用單因素方差分析,進(jìn)一步兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)。結(jié)果 HIRI組p-PI3K、p-Akt的相對(duì)表達(dá)水平明顯低于Sham組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(q值分別為5. 217、5. 456,P值均0. 01);經(jīng)亞低溫處理后大鼠肝組織中p-PI3K、p-Akt的相對(duì)表達(dá)水平明顯高于HIRI組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(q值分別為10. 434、14. 116,P值均0. 01)。
脆性X綜合征（fragile X syndrome，F(xiàn)XS）是常見(jiàn)的遺傳性智力低下疾病之一，99%的患者是由FMR1（智力低下基因1）的5’端非編碼區(qū)的CGG三核苷酸重復(fù)序列異常擴(kuò)增或其上游的CpG島過(guò)度甲基化引起的FMR1的表達(dá)產(chǎn)物FMRP（fragile X mental retardation protein，智力低下蛋白）表達(dá)下降或缺失所致。定位于3q28的智力低下相關(guān)基因FXR1與FMR1屬同一基因家族，編碼的蛋白質(zhì)都具有與蛋白質(zhì)和RNA結(jié)合特性。本課題在本實(shí)驗(yàn)室前期工作已證明FXR1P與CMAS相互作用的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步研究FXR1P與CMAS相互作用后的生物學(xué)效應(yīng)。 目的：研究FXR1P與CMAS相互作用后的生物學(xué)效應(yīng)，為闡明FXR1的基因功能提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：1. PCR擴(kuò)增FXR1基因，將其連接到pcDNA3.1(-)載體上，構(gòu)建pcDNA3.1(-)/FXR1重組載體，并進(jìn)行酶切鑒定和測(cè)序分析。2.通過(guò)Lipofectamine2000轉(zhuǎn)染pcDNA3.1(-)/FXR1重組載體至大鼠上腺嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞和大鼠血管平滑肌細(xì)胞VSMC細(xì)胞，并通過(guò)western blot實(shí)驗(yàn)檢測(cè)轉(zhuǎn)染效率。
兔轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)elisa試劑盒:http://m.xinwen51.com.cn/products-561.html
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